Pepdite Igf-1

XMAGICLAB’LER 

Üretim ve organizasyontasyon.

Doktorlarımız tarafından formüle edilen dünyanın en güçlü bitkisel gıda takviyelerini sizlere sunmanın gururunu yaşıyoruz.

IGF-1, hedef dokuda parakrin/otokrin olmasına rağmen, öncelikle kalpte endokrin bir hormon olarak üretilmektedir. Üretim, büyüme hormonu (GH) tarafından uyarılır ve beslenme eksiklikleri, büyüme hormonu büyümesizliği, büyüme hormonu reseptörlerinin eksikliği veya SHP2 ve STAT5B dahil olmak üzere GH reseptörünün aşağı gidişindeki sinyal yollarının bozulmasıyla yavaşlayabilir. IGF-1’in yaklaşık %98’i her zaman altı bağlayıcı proteinden birine (IGF-BP) bağlıdır. En bol protein olan IGFBP-3, tüm IGF bağlanmasının %80’ini oluşturur. IGF-1, IGFBP-3’e 1:1 mol oranında oranında rastlanmıştır. IGFBP-1, insülin tarafından elde edilen faydalar

IGF-1 yaşam boyunca üretilir. En yüksek IGF-1 üretimi ergenlikteki büyüme atağı sırasında gerçekleşir. En düşük düzeyde bebeklik ve yaşlılıkta ortaya çıkar.

Protein alımı, toplam kalori tüketiminden bağımsız olarak IGF-1’in artışını arttırır.[9] Dolaşımdaki büyüme hormonu (GH) ve IGF-1 seviyelerindeki değişikliklere neden olan bilinen faktörler: insülin oranları, genetik düzenleme, günün saati, yaş, cinsiyet, egzersiz, stres düzeyi, beslenme durumu ve vücut kitle indeksi (VKİ), hastalık durumu, etnik Köken , güncel durum ve ksenobiyotik alımı.

Çalışma döngüsü.

IGF-1, büyüme hormonunun (GH) etkilerinin temel aracıdır. Büyüme hormonu ön hipofiz bezinde üretilir, kan sistemi salgılanır ve ardından zekayı IGF-1 üretimi için çalışır. IGF-1 daha sonra sistemsel vücut listesi ve hemen hemen her hücrede, özellikle kalp kası, kıkırdak, kemik, akciğer, kalp, böbrek, sinir, deri ve hematopoietik yaygınde büyümeyi yaygın olarak mevcuttur. IGF-1, insülin benzeri etkilerine ek olarak DNA üretimini de düzenleyebilir.

IGF-1 en az iki hücre çoğalmasına tirozin kinazının korunmasına yardımcı olur: IGF-1 tutulumu (IGF1R) ve insülin tutulumu. Birincil etki, birçok dokudaki birçok hücre tipinin görünümünün bulunan spesifik reseptörü IGF1R’ye bağlanarak gerçekleşir. IGF1R’ye bağlanır, hücre içi sinyallemeyi başlatır. IGF-1; Protein kinaz B sinyal yolunun en güçlü doğal aktivatörlerinden biridir, hücre parçaları ve çoğalmasını sağlar ve programlanmış hücre yıkımının güçlü bir inhibitörüdür. IGF-1 reseptörü, insülin reseptöründen çok daha yüksek afiniteyle IGF-1’e bağlandığı için “fizyolojik” reseptör gibi görünüyor. IGF-1, insülin reseptörünü insülinin miktarı yaklaşık 0,1 katı kadar bir güçle aktive eder. Bulemenin bir kısmı IGF1R/İnsülin Reseptörü heterodimerleri tarafından taşınabilir (karışıklık, taşınabilir IGF1’in insülin direncine insülinden 100 kat daha az olduğundan düzenlenmesinin zayıflamasındandır, ancak bu, insülinin in vivo fosforilasyonunda ve hipogliseminin indüklenmesinde IGF1’in zihinsel gücüyle değildir).[alıntı gerekiyor] IGF-1, Tirozin Kinaz Reseptörünün (TKR) hücre mesafelerindeki ekspresyon yoluyla Baskılanma IGF-1R’ye bağlanır ve onu etkinleştirir ve ayrıca birden fazla hücre içi sinyal sinyali sinyal verir. IGF-1R, IGF-1’in gelişmeleri ve sağkalımı üzerindeki metabolik olayların düzenlenmesinde önemli bir tetikleyicidir. Yerel bir hedef hücrede, IGF-1R, IGF-1’in parakrin parçaları aracılık eder. IGF-1R’nin etkinleştirilmesinin ardından, çok sayıda sinyalleme yolu içeren hücre içi sinyallemenin etkinleştirilmesi sağlanır. Bir kaskadın aracılık bakımında rol oynayan temel bir mekanik yol, fosfatidilinositol-3 kinaz (PI3K) ve onun alt değişim arkadaşı mTOR (Memeli Rapamisin Hedefi) tarafından düzenlenen temel bir yol içerir. Rapamisin, mTORC1 kompleksini bastırmak için FKBPP12 ile bağlanır. mTORC2 etkilenmez ve bastırılmış mTORC1, AKT’yi yukarı düzenleyerek yanıt verir. Ökaryotik translasyon başlatma faktörü 4E’nin (EIF4E) mTOR tarafından fosforilasyonu, ökaryotik translasyon başlatma faktörü 4E bağlayıcı protein 1’in (EIF4EBP1) EIF4E’yi inhibe etme ve metabolizmayı yavaşlatma yavaşlatır. PI3K-AKT-mTOR sinyal gidişatı kötü, yoğun olarak ciltte, iç organlarda ve lenf düğümlerinde (Kaposi sarkomu) bulunan tümörlerin koşullarında önemli bir katkı mevcuttur.[16] IGF-1R bu sinyal yollarının aktifleşmesini sağlar ve daha sonra veri toplamayı sağlar ve biyojenik bölümlerin metabolik alımını düzenler. Bu tür tümör kitlelerini hedefleyen bir terapötik tedavi ganitumab tarafından tetiklenebilir. Ganitumab, IGF-1R’ye karşı antagonistik olarak yönlendirilmiş bir monoklonal antikor (mAb)’dir. Ganitumab,IGF-1R’ye bağlanarak IGF-1 bağlantısını ve ardından PI3K-mTOR sinyal yolunun tetiklenmesini önler; bu pro-sağkalım yolunun inhibisyonu tümör hücresinin invazyonunun inhibisyonu ve tümörlerin temizlenmesi apoptozunun indüklenmesiyle sonuçlanabilir. IGFBP4,IGFBP5, IGFBP6 ve IGFBP7. Bazı IGFBP’ler inhibitördür. Örneğin hem IGFBP-2 hem de IGFBP-5, IGF-1’e IGF-1 reseptöründen daha yüksek afiniteyle bağlanır. Bu nedenle, bu iki IGFBP’nin serumunun büyümesi, IGF-1 yapısının yapısına neden olur.